Stupnjevi tireotoksikoze

Varikozne vene

Vrijeme čitanja: min.

Kao i mnoge druge bolesti, tireotoksika ima nekoliko stupnjeva razvoja, od kojih svaka komplicira aktivnost tijela i prikazuje zdravstvene pokazatelje iz norme. Ako ne liječite bolest u svojim ranim fazama, oni se mogu pretvoriti u ozbiljnije.

Tirotoksikoza: faze

Ukupno ima tri glavne faze bolesti, koje se razlikuju po težini njenog tijeka. Uvjetno dodijeliti blagi stadij, koji uključuje tireotoksiku prvog stupnja, srednje - drugo i teški - treći. Osim toga, postoji i klasifikacija prema stupnju proširenja štitne žlijezde. Tijekom bolesti može znatno prijeći veličinu norme i čak djelovati tako da će biti vidljiva vizualno bez posebnih uređaja.

Tirotoksikoza 1. stupnja, u najjednostavnijem stadiju, karakterizira minimalni broj simptoma koji se manifestiraju u jednoj osobi. Uglavnom, pacijentova nervna ekscitacija raste. Učinkovitost se postupno smanjuje kada se pojavi umor. Postoji mali gubitak težine. U nekim slučajevima pojavljuje se tahikardija. Za svaku osobu sve se to manifestira u različitim stupnjevima, a mnogi ne pridaje nikakvu važnost, budući da je intenzitet simptoma nizak. Ako pravovremeno ne donosite odluke, bolest će nastaviti u drugoj fazi.

Thytotoxicosis 2 stupnjeva smatra se umjerenim. Ovdje je nervozna pobuđivost izraženija, što je primjetljivo i za pacijenta i za ljude oko sebe. Učinkovitost pada još više, jer umor ne dopušta izdržati tjelesni i mentalni stres. Gubitak težine iznosi do 20% ukupne mase, što prijeti drugim komplikacijama. Povećanje otkucaja srca dolazi do 120 otkucaja u minuti. Naravno, liječenje na ovoj razini je teže. Mnogi pacijenti se pitaju hoće li izliječiti toksičnost štitnjače za razred 2. Stručnjaci kažu da je vjerojatnost otklanjanja bolesti vrlo visoka, čak i uzimajući u obzir samo jedno liječenje. Samo relapsa može biti problem, ali u velikoj mjeri ovisi o načinu života pacijenta u budućnosti.

Tireotoksična razina 3 je najteži oblik bolesti. Ovdje su vrlo izraženi simptomi koji značajno narušavaju kvalitetu ljudskog života. Bez vanjske pomoći pacijentu ponekad je teško obavljati najčešće akcije, uključujući hodanje ulicom. Nervozna razdražljivost je na vrlo visokoj razini. Visoka brzina govora raste, pažnja postaje rasprostranjena, pa se pacijent brzo prebacuje s jedne na drugu. Fraze postaju nesukladne i način komunikacije se mijenja. Postoji potpuni gubitak performansi zbog snažnog utjecaja na kardiovaskularni sustav. Povećava krvni tlak i metabolizam pa pacijent uvijek postaje vruć, čak i bez dodatnog fizičkog napora. Čak i hodanje postaje vrlo naporno. Sve to dovodi do velikog gubitka mase, koji može biti oko 50% njegove bivše težine. Tahikardija se pojavljuje mnogo češće i doseže 120 otkucaja u minuti. Visoku ozbiljnost tireotoksikoze karakterizira pojava komplikacija. Te komplikacije uključuju:

  • psihoza;
  • Oštećenje jetre;
  • Zatajenje srca;
  • Fibrilacija atrija.

Klasifikacija tireotoksikoze prema težini treba uzeti u obzir njegovu težinu u kliničkim manifestacijama. Uzimaju se u obzir pojedinačne kliničke manifestacije i stanje u cjelini. Većina rješenja ovisi o sposobnosti pacijenata da rade. Doista, osim toga, još uvijek postoje mnoge manifestacije povezane s kozmetičkim stanjima tijela. U svakoj fazi mogu se pojaviti problemi s kosom, kožom, noktima i tako dalje. Ove manifestacije su također individualne, ali blaga tireotoksika uvijek će biti manje primjetljiva ovim znakovima nego teška, da ne spominjem činjenicu da drugi problemi mogu pogoršati stanje.

Naravno, odvajanje je uvjetno, ali to je ova konvencija koja vam omogućuje da odaberete željenu terapiju u vezi s potrebama tijela. Ovdje su potrebni precizni krvni testovi i ultrazvučni pregled kako bi se utvrdilo što je točno problematično područje i koje su komplikacije nastale iz bolesti.

Pored činjenice da su izolirane umjerene tireotoksične i druge klase, bolest se može klasificirati prema stupnju proširenja štitne žlijezde, budući da s njom nastaje većina problema s tom bolešću. Postoji 6 glavnih stupnjeva promjena veličine:

  • 0 - vizualno se štitnjača ne ističe, njezine dimenzije odgovaraju normalnom stanju i nisu opipljive;
  • 1 - ovdje se prostirka žlijezde s većim dimenzijama već palpa, a bočni režnjevi su opipljivi (ali vizualno se štitnjača ne ističe u vratu);
  • 2 - štitnjača je jednostavno opipljiva i povećanje može biti vidljivo tijekom pokreta gutanja golim okom;
  • 3 - zbog povećanja veličine štitne žlijezde pacijent ima debeli vrat, ali se konfiguracija ovog dijela tijela ne mijenja;
  • 4 - goiter postaje izražen, što dovodi do dramatičnih promjena u konfiguraciji vrata i mogućih osjećaja nelagode;
  • 5 - gušava postaje vrlo velika, što dovodi do pojave snažnih promjena u konfiguraciji vrata.

Goiter grade 2 thyrotoxicosis svibanj ne biti vrlo primjetljiv ako je bolest detektirana na pravodobno. Značajna povećanja u vratu, kada se promijeni njezina konfiguracija, svojstvena su ozbiljnom stupnju bolesti, kada se gotovo svi simptomi pojavljuju najjasnije i performanse su minimalne. Laku pozornicu karakterizira činjenica da štitnjača praktički ne mijenja veličinu i povećanje je na minimalnoj razini, što ne može samostalno otkriti svi pacijenti.

Simptomi tirotoksikoze, težina, učinci

Kao što znate, gotovo svi procesi koji se javljaju u našem tijelu kontrolirani su hormonima. Organi endokrinog sustava su odgovorni za njihovu proizvodnju, a bilo kakav poremećaj u njihovoj aktivnosti pun je ozbiljnih zdravstvenih problema. Štoviše, negativni simptomi mogu se razviti u slučaju pretjerane sinteze hormona i nedovoljnog razvoja. Jedan od prilično uobičajenih poremećaja u endokrinskom sustavu je tireotoksika, čija je težina, posljedice na www.rasteniya-lecarstvennie.ru gledaju na njegove simptome i ozbiljnost, a također raspravljaju o posljedicama koje mogu biti u takvom patološkom stanju.

Što su simptomi tireotoksikoze?

Tirotoksikoza je poseban uvjet našeg tijela, u kojem postoji prekomjerna sinteza hormona štitnjače. Takve aktivne tvari predstavljaju tiroksin i trijodotironin, a ako se njihov volumen u krvnom serumu poveća, razne metaboličke poremećaje počinju napredovati u stalnom porastu. Oni se vrlo brzo ubrzavaju, što dovodi do primjetnih simptoma endogenog opijanja.

Manifestacije tireotoksikoze ovise o brojnim čimbenicima: o trajanju bolesti, o ozbiljnosti i pacijentovom spolu. Takva se bolest češće javlja kod žena nego kod muškaraca i često se pojavljuje tijekom drastičnog hormonalnog restrukturiranja, na primjer, u fazi puberteta, trudnoće i oporavka od porođaja, kao i tijekom izumiranja reproduktivnih funkcija.

Vrlo često se tirotoksikoza osjeća kao posljedica nagle promjene tjelesne težine - obično gubitkom težine, koja nema nikakve veze s promjenama prehrane, kao ni razinom vježbanja. Također, povećanje znojenja se smatra klasičnom manifestacijom ove bolesti, a također se ne može povezati s okolinom ili s opterećenjem. Patološki procesi izazivaju osjećaj topline u svim dijelovima tijela. Pacijent s tiretoxicosis stvarno ima višu tjelesnu temperaturu od njegovog zdravog vršnjaka. Ova se značajka objašnjava činjenicom da su hormoni štitnjače, kao i interferoni, tvari sposobne boriti se protiv različitih infektivnih sredstava.

Također, tireotoksikoza se osjeća zbog povišenog otkucaja srca i pojave drhtavih udova, pa čak i cijelog tijela. Pacijent je zabrinut zbog umora, jer tijelo pati od konstantnog nedostatka energije za obavljanje normalnog rada.

Patološka aktivnost štitne žlijezde također uzrokuje nervozno uzbuđenje i labilnost (brzu promjenu) raspoloženja. Ovaj simptom ukazuje na negativan učinak hormona štitnjače na stanice živčanog sustava.

Također, tireotoksikoza se osjeća kao promjena koncentracije, pacijent ima distrakciju, poremećaji memorije su poremećeni. Uz ovu patologiju, postoji i neravnoteža stolice, kod žena, menstrualni ciklus je uznemiren, au muškaraca seksualna želja se značajno smanjuje.

Tirotoksikoza također utječe na izgled pacijenta. On je dijagnosticiran s gušavost i malo povećava volumen vrata. Također, ima otekline određenog dijela vrata, normalno gutanje i disanje je uznemireno. Klasični simptom ovog patološkog stanja također se smatra eksophthalom - izbočenjem očiju s orbita, doktori tvrde da njegova ozbiljnost ovisi o trajanju bolesti i količini hormona u krvi. Također se smanjuje učestalost treptanja, što s vremenom može uzrokovati keratitis, kao i konjuktivitis.

Liječnici razlikuju tri ozbiljnosti tireotoksikoze, koja ne ovise o razini hormona štitnjače u tijelu, već o težini kliničkih simptoma.

Blagi oblik tireotoksikoze očituje se umjerenim gubitkom težine, a takikardija u ovom slučaju ne prelazi 100 otkucaja u minuti. Osim toga, ne postoje promjene u ritmu srčanih kontrakcija, kao i simptomi oštećene aktivnosti endokrinih žlijezda.

Tirotoksikoza umjerene jakosti se osjeća kao izrazito smanjenje tjelesne težine, a tahikardija doseže stotinu i dvadeset otkucaja u minuti. Promjene srčanog ritma su kratkotrajne, postoje poremećaji metabolizma ugljikohidrata, gastrointestinalni poremećaji. Pacijent također smanjuje količinu kolesterola u krvi, a simptomi nadbubrežne insuficijencije se povećavaju.

Teška tireotoksična bolest rezultat je dugotrajno neliječene ili zlostavljane bolesti. U tom obliku pacijent ima teške poremećaje u djelovanju mnogih organa i sustava.

Koje su posljedice tireotoksične bolesti u tijelu?

Nedostatak terapije za tireotoksiku može biti uzrok smrti. Zanemarena bolest ne može se potpuno izliječiti, terapija u ovom slučaju ima za cilj smanjenje aktivnosti štitne žlijezde, kao i minimiziranje neugodnih simptoma. Međutim, s pravodobnim liječenjem za doktorsku pomoć, tirotoksikoza se uspješno izliječi ili se postiže stanje remisije. U iznimno rijetkim slučajevima, bolest može sami otići, ali to je izuzetak, a ne pravilo.

Liječenje tirotoksikoza treba provoditi isključivo pod nadzorom endokrinologa. Samo-liječenje ne može donijeti pozitivan učinak. Ako sumnjate da bi takva bolest trebala odmah potražiti savjet stručnjaka.

Medicinski članci

petak

Postoji sljedeća ozbiljnost tireotoksikoze:

lagana brzina otkucaja srca 80-100 u 1 min, nema atrijske fibrilacije, iznenadni gubitak težine, slab tremor ruku, radni kapacitet lagano se smanjuje.

srednje brzine otkucaja srca 100-120 u 1 min, povećanje tlaka pulsa, bez atrijske fibrilacije, gubitak težine do 20% početne tjelesne težine, izraženo tremor, smanjenje performansi.

teška brzina otkucaja srca viša od 120 na 1 min, atrijska fibrilacija, tireotoksična psihoza, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, distrofične promjene parenhimatičnih organa, tjelesna težina je oštro smanjena (do kaheksije), izgubljena je sposobnost za rad.

Kada se ultrazvuk nalazi difuzno povećanje štitne žlijezde, parenhima umjereno hipoekološka, ​​homogena struktura, jasne konture. Značajno povećana opskrba krvlju tkiva žlijezda je karakteristična.

Skeniranje štitnjače otkriva difuzno povećano nakupljanje radiofarmaceutika u cijelom tkivu žlijezda.

Visoka razina T3 i T4 detektirana je u krvi, dok je razina TSH (određena vrlo osjetljivim metodama) smanjena ili nije određena. U većini bolesnika otkrivaju se autoantitijela koja stimuliraju štitnjače (protutijela na TSH receptor).

Minimalni dijagnostički algoritam za screening s CTD uključuje analizu pritužbi i kliničkih simptoma, ultrazvuk u kombinaciji s biopsijom fine igle, hormonskim testovima krvi, određivanjem razine antitijela na TSH receptor.

Bolesti koje prate difuznu toksičnu gušavost. Simptomi oka u DTZ treba razlikovati od autoimune oftalmopatije (AOP). AOP je lezija periorbitalnih tkiva autoimunih geneza, klinički očigledana oštećenim oculomotornim mišićima, trofičkim poremećajima i često eksoftalmalom. Trenutno se smatra neovisnom autoimunom bolešću. AOP se javlja u približno 40-50% ili više bolesnika s DTZ, češće kod muškaraca.

U početnim stadijima bolesti vjeruje se da T-limfociti specifični za antigene igraju važnu ulogu. Jedan od antigena na koji su formirani autoantitijela u AOP je TSH receptor.

S AOP-om, zbog infiltracije tkiva orbite aktiviranim limfocitima koji proizvode citokine i naknadnim taloženjem kiselih glikozaminoglikana proizvedenih fibroblastima, edemom i povećanjem volumena retrobulbarnog tkiva, razvijaju se miozitis i proliferacija vezivnog tkiva u ekstrakularnim mišićima. Tijekom vremena, infiltracija i edem pretvaraju se u fibrozu, što rezultira promjenama mišića oko očiju postane nepovratni.

Pacijenti su zabrinuti zbog boli u području oka orbite, osjećaja "pijeska u očima", suzenje, dvostruka vizija, ograničavanje pokretljivosti očne jabučice. Karakteriziran je prisutnošću konjunktivitisa, keratitisom s tendencijom ulceracije i raspadanja rožnice.

Prema nacionalnoj klasifikaciji, postoje tri stupnja AOP: I - ne udvostručenje, oticanje kapaka, osjećaj "pijeska u očima", suzenje; II - dvostruka vizija, ograničenje otmice očne jabučice, pareza pogleda prema gore;

III - prisutnost simptoma koji prijete vidu - nepotpuno zatvaranje palpebralnog pukotina, ulceracija rožnice, uporna diplopija, oštro ograničenje pokretljivosti očnih jabučica, znakovi atrofije optičkog živca.

Liječenje AOP-a mora se provesti zajedno s oftalmologom. Glavni zadatak endokrinologa je dugotrajno održavanje pacijentove euthyroid države. Najčešći tretman za AOP je primjena glukokortikoidnih lijekova. Glavna naznaka za njihovu uporabu je ozbiljnost AOP II - III. Prednison se propisuje (početne doze od 30-60 mg / dan) tijekom 3-4 mjeseca s postupnim smanjenjem doze. U drugim slučajevima, ograničeno na korištenje kapi za oči ili gel s deksametazonom, smanjujući iritaciju konjunktive.

Pretibijalna meksema (autoimuna dermopatija) manje je uobičajena od AOP-a, otprilike 1-4% bolesnika s difuzno toksičnim gušenjem. U pravilu je zahvaćena koža prednje površine tibije, ona postaje natečena, zadebljana, s istaknutim folikulima kose, crveno-crvena i slična narančastom kora. Oštećenje često prati svrab i eritema.

Akropatija - karakteristične promjene u mekom i temeljnom koštanom tkivu na području ruku (falange prstiju, karpalnih kostiju). Na rendgenskim snimkama pojavljuju se subperijentalne promjene koštanog tkiva koje izgledaju poput mjehurića sapuna. Acropatija je rijetka i obično se kombinira s pretibijalnom meksemom.

Liječenje. U DTZ se upotrebljava konzervativno liječenje: 1) terapija lijekovima (antitiroidni lijekovi, beta-blokatori, sredstva za smirenje i sedativi, jodni pripravci itd.); 2) radioaktivni jod 131) i 3) kirurško liječenje - subtotalna resekcija štitne žlijezde.

Konzervativno liječenje je poželjan tretman za difuznu toksičnu gušavost u Europi (uključujući i našu zemlju). Patogenetski tretman ima za cilj inhibiciju produkcije intrathyroid hormona, blokadu sinteze autoantitijela koje stimuliraju štitnjače i perifernu konverziju T4 u T3. U tu svrhu, široko se koriste tiostatski pripravci merkazolil (metimazol, tiamazol), propiltiouracil (propitil). Ovisno o težini thyrotoksikoze, mercazolil se propisuje na 10-60 mg / dan, propitil 100-400 mg / dan ili više. Kada se upotrebljavaju monosemi s tim lijekovima, taktika liječenja provodi se prema načelu "blok i zamijeni", tj. Blokada hormonogeneze od strane mercazolila do postizanja euthyroidnog stanja, nakon čega se dozu postupno smanjuje do potpore - 5-10 mg / dan (blokada štitnjače stimulirajućih antitijela) i dodatno je uvela zamjensku terapiju sa L-thyroxinom (25-50 mg / dan). Tijek liječenja provodi se 1 - 1,5 godina (u djece - 2 godine), pod kontrolom razine TSH, hormona štitnjače, antitijela koja stimulira štitnjače svaka 3-4 mjeseca.

Liječenje s antithyroid agentima je poželjno kombinirati s beta-blokatora (anaprilin, obzidan, atenolol), što vam omogućuje brzo postizanje kliničke remisije. Beta-blokatori su indicirani za pacijente s upornom tahikardijom, ekstrasstolom, atrijskom fibrilacijom. Anaprilin je propisao 40-60 mg / dan, ako je potrebno, doza se može povećati.

U teškom obliku bolesti, u kombinaciji s endokrinom oftalmopatijom, adrenalna insuficijencija, glukokortikosteroidi su propisani (prednizon 5-30 mg / dan, itd.).

Da bi se stabilizirale stanične membrane, smanjili stimulacijski učinak TSH i antitijela koja stimuliraju štitnjače, kao i smanjiti sadržaj T3 i T4, koristi litij karbonat od 0.9-1.5 g / dan.

Preporučljivo je dodijeliti sredstva za smirenje i sedative.

U pripremi pacijenata za operaciju koriste se jodni pripravci koji smanjuju biosintezu hormona štitnjače, osjetljivost žlijezde na učinke TSH, a također smanjuju krvarenje tkiva štitnjače tijekom operacije. Tradicionalno, 2-3 tjedna prije operacije, propisana je otopina Lugol ili otopina kalij jodida.

Prema indikacijama koristite srčane glikozide (s cirkulacijskim zatajivanjem), diuretike (s krvožilnim zatajivanjem, oftalmopatijom), anaboličkim steroidima (s označenim kataboličkim sindromom).

Nedavno je plazmafereza učinkovito korištena u liječenju difuznog toksičnog gušavca, posebno u kombinaciji s oftalmopatijom.

Liječenje radioaktivnim jodom (I131) temelji se na sposobnosti beta-zraka da uzrokuje smrt folikularnog epitela štitne žlijezde, nakon čega slijedi zamjena vezivnog tkiva. Ova vrsta liječenja je indicirana za difuznu toksičnu gušavost s nepovratnim promjenama u unutarnjim organima ili s teškim popratnim bolestima koji znatno povećavaju rizik od kirurškog zahvata, starijih i starih bolesnika; neučinkovitost konzervativne terapije u bolesnika starijih od 40 godina uz blago povećanje štitne žlijezde (stupanj I-II); recidiva difuznog toksičnog gušenja nakon kirurškog liječenja. Klasicno odbijanje operacije pacijenta služi i kao pokazatelj ove vrste terapije.

Primjena je kontraindicirana u mladoj dobi (do 40 godina), tijekom trudnoće i laktacije, teške leukopenije. U nekim zemljama (SAD) radiojodska terapija je tretman izbora za liječenje difuznog toksicnog gušenja u bolesnika starijih od 25 godina.

Kirurško liječenje se vrši nakon posebne medicinske pripreme (tireostatici, beta-blokatori, lijekovi

jod, plazmafereza) čija je svrha postići euthyroid status za prevenciju tireotoksične krize neposredno nakon

operativno razdoblje (vidi konzervativno liječenje).

Indikacije za kirurško liječenje: kombinacija difuznog toksičnog gušavca s neoplastičnim procesima; velike veličine gušenja s znakovima kompresije okolnih organa i anatomske strukture (bez obzira na težinu tireotoksikoze); teška tireotoksika; nedostatak postojanog učinka konzervativne terapije, ponavljanje bolesti; netrpeljivost prema tireostatskim lijekovima; retina pozicioniranje gušavosti.

Kontraindikacije za kirurško liječenje: difuznu toksičnu gušavost teški oblik dekompenzacije funkcija unutarnjih organa (kružni poremećaj III stupnja, anasarka, ascites, itd.), Teške popratne bolesti jetre, bubrega, kardiovaskularnog sustava, duševne bolesti, kao i neadekvatne preoperativne trening.

Volumen operacije je subtotalna resekcija štitne žlijezde, ostavljajući malu količinu tkiva na svakoj strani ili na jednoj strani (ukupno 4-6 g). Nemoguće je zanemariti tendenciju izvođenja tireoidektomije posljednjih godina u brojnim stranim zemljama, što u potpunosti eliminira rizik od recidiva tireotoksikoze, a naknadni razvoj hipotireoze ne smatra se kompliciranjem operacije.

Postoperativnih komplikacija - krvarenje s formiranjem hematoma (0,3-1%), parezu ili paralizu glasnica kao posljedica oštećenja povratnog živca (manje od 5%), hipoparatiroidizam prolazne ili trajnije naravi (0,5-3%), tireotoksična kriza, hipotireoza, tracheomalacia.

Umjetna tireotoksična kiselina (E05.4)

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Opće informacije

Kratak opis

klasifikacija


I. jačina toksikoze

1. Jednostavno:
- srčanog ritma otkucaja srca (HR) od 80-120 u minuti;
- nema atrijske fibrilacije;
- bez drastičnog gubitka težine;
- učinkovitost je neznatno smanjena;
- slab tremor ruku.

2. Prosjek:
- Brzina otkucaja srca 100-120 u minuti;
- povećanje tlaka impulsa;
- nema atrijske fibrilacije;
- gubitak težine do 10 kg;
- smanjenje performansi.

3. Teška:
- Otkucaji srca preko 120 minuta;
- fibrilacija atrija;
- tireotoksična psihoza;
- distrofičke promjene parenhimskih organa;
- tjelesna težina dramatično smanjena;
- sposobnost za rad izgubljena.


Svakom kliničaru je očito da je, koristeći takve kriterije, prilično teško odrediti ozbiljnost thyrotoksikoze u određenom pacijentu. Na primjer, koja je težina thyrotoxicosis ako je otkucaja srca 100 otkucaja u minuti, pacijent je izgubio 15 kg, a njegova sposobnost rada je izgubljena. Druga mogućnost razvrstavanja, iako bez nedostataka, čini se specifičnijima.


II. Ozbiljnost tireotoksikoze

1. Podklinički (plućni protok): utvrđeno uglavnom na temelju podataka iz hormonskih studija s brisanim kliničkim slikama.

2. Manifestacija (umjerena): postoji detaljna klinička slika o bolesti.

3. Složeni (teški tečaj). komplikacije:
- fibrilacija atrija;
- zatajenje srca;
- insuficijencija vezanja adrenalnog tireogena;
- distrofičke promjene parenhimskih organa;
- psihoza;
- jaka težina.

Etiologija i patogeneza

Razvoj tireotoksikoze uzrokovanog lijekom uzrokuje davanje lijekova štitnjače u većim dozama u usporedbi s fiziološkom sekrecijom hormona.
U kliničkoj praksi se lijekovi štitnjače (štitnjača) koriste za liječenje hipotireoze, kao metoda supresivne terapije raka štitnjače ili benignih čvorova, a nedavno - u borbi protiv pretilosti.

Kada hormonska nadomjesna terapija u liječenju hipotireoze, lijekovi štitnjače daju tijelu nedostaju hormoni štitnjače.
Kada gušavost nastoji postići takvu koncentraciju jodotironina u krvi, što bi omogućilo usporavanje povećane sekrecije TSH i time smanjenje hiperplazije štitnjače.

U drugim slučajevima, terapeutski učinak povezan je s izravnim djelovanjem lijekova protiv štitnjače na intenzitet metaboličkih procesa, koji pomaže u smanjenju depoa i povećava izlučivanje tekućine iz tijela.
U takvim slučajevima, uvođenje hormona štitnjače u fiziološke količine ne dovodi do željenog učinka, jer inhibira izlučivanje štitnjače smanjujući adeno-hipofiznu i tireotropnu sekreciju, a njihova koncentracija u krvnom serumu ostaje nepromijenjena.
Da bi se postigao terapeutski rezultat, doza hormonskih lijekova bi trebala biti nešto veća od fiziološki izlučene količine. Dobivena slaba hipertirooksinemija može uzrokovati željeno odstupanje u ravnoteži između liposintetskih i lipolitičkih procesa i dovesti do povećane mobilizacije masti i vode iz potkožnog tkiva. Kada je taj učinak blag, to ne dovodi do posebnih poremećaja, a dovoljno dugotrajnom uporabom lijekova smanjuje se težina i oteklina.

Nije uvijek moguće usporiti koncentraciju lijekova i hormona na optimalnoj razini bilo zbog promjena u potrebama tijela, bilo zbog nehotičnog ili dobrovoljnog predoziranja, što je uvjetovano željom da se postigne brži terapeutski učinak. U takvim slučajevima relativno veća tiroksinemija uzrokuje različite stupanj povećanja bazalnog metabolizma, što će dovesti do manifestacija simptoma tireotoksikoze: tahikardija, adinamije, pretjeranog znojenja, nervoze, brze mase i drugih.
Takva medicinska tireotoksikoza nije identična s difuzno toksičnim gušenjem, uglavnom zbog toga što je štitnjače pacijenta u potpunom funkcionalnom odmoru. To potvrđuje niska apsorpcija 131I štitnjače i njegovo povećanje nakon stimulacije žlijezde s TSH.

Zbog različitih patogenetskih mehanizama na oku nema izrazitih simptoma, osim sjajne i slabo izražene retrakcije kapaka. Štitnjača se ne povećava, a ako je prije toga bilo guštera, tada, u pravilu, njezin volumen se smanjuje.

11. Tirotoksikoza. Definicija pojmova, patogeneza. Razvrstavanje po težini i stupnju razvoja.

Tirotoksikoza je sindrom uzrokovan postojanim i produljenim viškom u tijelu hormona štitnjače koji se razvija u raznim oboljenjima i patološkim stanjima tijela.

Hipertireoza događa kada broj bolesti štitnjače - difuzni toksičnog gušavost (Gravesova bolest), toksični adenom, multinodoznoj toksičnog gušavost, subakutni tiroiditis (prvih 1-2 tjedana), autoimuni tiroiditis ( ‘hasitoksikoz’), ​​poslije poroda (tihom, mirnom) tiroiditis, folikularni karcinom, Među ostalim uzrocima hipertireoza, bez štitnjače lezije, najčešće se spominju kao sljedeći: strumaovarii (izvanmaternične tkivo štitnjače), adenoma hipofize, horionepiteliomu, metastatski rak folikula, hipertireoza artifitsial-tion, itd..

hormoni štitnjače povećavaju potrošnju kisika od strane tkiva, povećava proizvodnju topline i metabolizam energije

osjetljivost tkiva na kateholamine kao što se simpatička stimulacija povećava

konverzija androgena povećava se u tkivima i povećava sadržaj cirkulirajućeg globulina koji veže spolne hormone, što povećava omjer estrogena i androgena. Ove hormonske promjene mogu uzrokovati ginokomastiju

Brzo uništavanje kortizola utjecajem hormona štitnjače uzrokuje klinički kartuguipokortitsizma (reverzibilno nadbubrežne insuficijencije).

Klasifikacija goitera prema O. V. Nikolaev:

0 stupnja - žlijezda normalne veličine (nije vidljivo, nije opipljivo);

Ja stupanj - željezo nije vidljivo, ali tjesnac je opipljiv i vidljiv tijekom pokreta gutanja;

Grade II - žlijezda je vidljiva tijekom gutanja i opipljiva, ali oblik vrat ne mijenja;

Grade III - željezo vidljivo kada se promatra, mijenja konturu vrata, dajući joj izgled "debelog vrata";

IVdegree - jasno izražen gušavost, koja krši konfiguraciju vrata;

V stupanj - proširena žlijezda doseže ogromnu veličinu, što rijetko prati kompresiju jednjaka, traheju s oštećenim gutanjem i disanjem.

Međunarodna klasifikacija gušavosti (WHO, 1994):

0 stupanj - bez gušavosti. 1. stupanj - veličina režnja veća od distalne falange palca testa, gušavost je opipljiva, ali nije vidljiva. 2. stupanj - gušavost je opipljiva i vidljiva na oku.

Postoji sljedeća ozbiljnost tireotoksikoze:

lagana brzina otkucaja srca 80-100 u 1 min, nema atrijske fibrilacije, iznenadni gubitak težine, slab tremor ruku, radni kapacitet lagano se smanjuje.

srednje brzine otkucaja srca 100-120 u 1 min, povećanje tlaka pulsa, bez atrijske fibrilacije, gubitak težine do 20% početne tjelesne težine, izraženo tremor, smanjenje performansi.

Teški - otkucaji srca više od 120 u 1 min, fibrilacija atrija, tireotoksična psihoza thyrogenous adrenalna insuficijencija, distrofija promjene u parenhima organa, tjelesna težina drastično smanjio (do kaheksije), radna sposobnost je izgubila.

12. Tirotoksikoza. Klinika difuznih tireotoksičnih gušavica i nodalnih oblika, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, indikacije za različite oblike liječenja.

Klinička slika i dijagnoza. Patogeneza kliničkih simptoma uglavnom je posljedica djelovanja viška hormona štitnjače na različite organe i sustave tijela. Složenost i mnoštvo čimbenika uključenih u razvoj patoloških promjena u štitnjači također određuju raznolikost kliničkih manifestacija tireotoksikoze. Treba imati na umu da subjektivno, opće stanje bolesnika s sindromom tireotoksikoze ne odgovara objektivnim kršenjima funkcija organa i sustava, koji su puno ozbiljniji nego što se čini na početnom ispitivanju.

Prilikom analize pritužbi i rezultata objektivnih istraživanja, moguće je identificirati niz kliničkih sindroma. Najkarakterističnija trojka simptoma: gušavost, eksophthalmos, tahikardija. Mnogi simptomi i sustavi mogu se grupirati u specifične sindrome.

Sindrom sloma kardiovaskularnog sustava karakteriziran tahikardija, sinusna trajno ili stalnog atrijalne fibrilacije tahiaritmija, tahiaritmija u paroksizmalne sinusnu tahikardiju i normalno sinusnog ritma pratnji aritmije; visok pulsni tlak; razvoj dvostrukog miokardijalnog distrofije ("tireotoksična srca"), cirkulacijskog zatajivanja.

Pri sindrom središnjeg i perifernog živčanog sustava označen kaotično, neproduktivni aktivnost, razdražljivost, slabu koncentraciju, tearfulness, umor, poremećaje spavanja, tremor cijelog tijela (simptom „telegrafski pol”), a posebno na prstima (Marie simptoma), znojenje, ispiranje lica, uporna crvena dermografija, povećani refleksi nogu.

Simptomi oka. Razlog razvoja simptoma oka smatra se povećanjem tonusa mišićnih vlakana očne jabučice i gornjeg kapka zbog poremećaja vegetativne inervacije pod utjecajem višak T3i t4 u krvi. Na pregledu emitiraju karakteristične simptome:

Simptom Stelvag je rijedak treperenje kapaka;

Graefeov simptom je zaostajanje gornjeg kapka iz irisa prilikom fiksiranja pogleda na objekt polagano spuštajući se prema dolje, dok se između gornjeg kapka i irisa nalazi bijela sklera traka;

Kocherov simptom sličan je Grefovom simptomu, ali kad prilagodite pogled na objekt koji se polako kreće prema gore, između donjeg kapka i irisa ostaje bijela crvena linija;

Dalrympleov simptom (eksophthalmos) - proširenje palpebralne pukotine s pojavom bijele sclera trake između irisa i gornjeg kapka;

Mobius simptom - gubitak sposobnosti da fiksira pogled na blisku udaljenost: zbog slabosti rezultirajućih mišića očiju, očne jabučice fiksirane na blisko udaljeni objekt divergiraju se i zauzimaju početni položaj;

Geoffroyov simptom - bez nabora čela kad gleda gore;

Botkinov simptom je prolazan široko otvaranje palpebralnih pukotina pri fiksiranju pogleda

Rosenbachov simptom - mali tremor zatvorenih kapaka;

Repnevov simptom - Melekhov - ljutiti izgled.

Ove simptome oka moraju se razlikovati od autoimune oftalmopatije.

Sindrom kataboličkih poremećaja manifestira se gubitkom težine na pozadini povećanog apetita, slabije vrućice, miopatije, a ponekad i osteoporoze.

Oštećenja sindroma probavnog sustava. Napadaji bolova u trbuhu, povraćanje, nestabilna stolica s tendencijom na proljev, ponekad žućkastost kože, koja je povezana s oštećenjem funkcije jetre (do razvoja tireotoksičnog hepatitisa) itd.

Ektodermalni poremećaji sindroma - karakteristični piling i povećani lomljivi nokti, krhkost, gubitak kose, itd.

Sindrom oštećenja drugih endokrinih žlijezda često se opaža i kod toksičnih gušavosti. Karakterizira ga disfunkcija nadbubrežnih žlijezda, što dovodi do smanjenja vaskularnog tonusa, pojave pigmentacije oko očiju (simptom Ellineka); disfunkcija jajnika s menstruacijskom nepravilnošću do amenoreje, razvoj fibrocistične mastopatije, ponekad galaktorejom; muškarci mogu razviti ginekomastiju.

Može biti oštećena tolerancija glukoze, povećana raspad antidiuretičkog hormona (uzrokuje pretjeranu žeđ i povećanu diurezu).

Poraz nadbubrežne žlijezde ili razvoj dijabetes melitusa u DTZ uzrokuje ne samo tireotoksikoza, već se može razviti i kao rezultat kombinacije DTZ s drugim autoimunim bolestima.

Kada se ultrazvuk nalazi difuzno povećanje štitne žlijezde, parenhima umjereno hipoekološka, ​​homogena struktura, jasne konture. Značajno povećana opskrba krvlju tkiva žlijezda je karakteristična.

Skeniranje štitnjače otkriva difuzno povećano nakupljanje radiofarmaceutika u cijelom tkivu žlijezda.

U krvi je otkrivena visoka razina T.3i t4, istovremeno se smanjuje ili ne određuje razina TSH (određena vrlo osjetljivim metodama). U većini bolesnika otkrivaju se autoantitijela koja stimuliraju štitnjače (protutijela na TSH receptor).

Minimalni dijagnostički algoritam za screening s CTD uključuje analizu pritužbi i kliničkih simptoma, ultrazvuk u kombinaciji s biopsijom fine igle, hormonskim testovima krvi, određivanjem razine antitijela na TSH receptor.

Bolesti koje prate difuznu toksičnu gušavost. Simptomi oka u DTZ treba razlikovati od autoimune oftalmopatije (AOP). AOP je lezija periorbitalnih tkiva autoimunih geneza, klinički očigledana oštećenim oculomotornim mišićima, trofičkim poremećajima i često eksoftalmalom. Trenutno se smatra neovisnom autoimunom bolešću. AOP se javlja u približno 40-50% ili više bolesnika s DTZ, češće kod muškaraca.

Liječenje. U DTZ se upotrebljava konzervativno liječenje: 1) terapija lijekovima (antitiroidni lijekovi, beta-blokatori, sredstva za smirenje i sedativi, jodni pripravci itd.); 2) radioaktivni jod (I 131) i 3) kirurško liječenje - subtotalna resekcija štitne žlijezde.

Konzervativno liječenje je poželjan tretman za difuznu toksičnu gušavost u Europi (uključujući i našu zemlju). Patogenetski tretman je usmjeren na inhibiciju formiranja intrathyroidnog hormona, blokade sinteze autoantitijela koje stimuliraju štitnjače, periferne konverzije T4u t3. U tu svrhu, široko se koriste tiostatski pripravci merkazolil (metimazol, tiamazol), propil-tiouracil (propitil). Ovisno o težini thyrotoksikoze, mercazolil se propisuje na 10-60 mg / dan, propitil 100-400 mg / dan ili više. Kada se upotrebljavaju monosemi s tim lijekovima, taktika liječenja provodi se prema načelu "blokira i zamijeni", tj. Blokada gor-monogenesis provodi se merkazolilom sve dok se ne postigne eutiridno stanje, nakon čega se doza postupno smanjuje do potpore - 5-10 mg / dan (blokada antitijela koja stimuliraju štitnjače ) i dodatno je uvela zamjensku terapiju L-tiroksinom (25-50 mg / dan). Tijek liječenja provodi se 1 - 1, 5 godina (u djece - 2 godine), pod kontrolom razine TSH, hormona štitnjače, protutijela koja stimuliraju štitnjače svaka 3-4 mjeseca.

Preporuča se kombiniranje s beta adrenoblokovima (anaprilin, obzidan, atenolol), koji omogućava brzo postizanje kliničke remisije. Beta-blokatori su indicirani za pacijente s upornom tahikardijom, ekstrasstolom, atrijskom fibrilacijom. Ana-pralin propisuje 40-60 mg / dan, ako je potrebno, doza se može povećati.

U teškom obliku bolesti, u kombinaciji s endokrinom oftalmopatijom, adrenalna insuficijencija, glukokortikosteroidi su propisani (prednizon 5-30 mg / dan, itd.).

Da bi se stabilizirale stanične membrane, smanjuju stimulirajući učinak TSH i antitijela koja stimuliraju štitnjače, kao i smanjiti sadržaj T3i t4Nanesite litijev karbonat na 0,9-1,5 g / dan.

Preporučljivo je dodijeliti sredstva za smirenje i sedative.

U pripremi pacijenata za operaciju koriste se jodni pripravci koji smanjuju biosintezu hormona štitnjače, osjetljivost žlijezde na učinke TSH, a također smanjuju krvarenje tkiva štitnjače tijekom operacije. Tradicionalno, 2-3 tjedna prije operacije, propisana je otopina Lugol ili otopina kalij jodida.

Prema indikacijama, koriste se srčani glikozidi (u slučaju cirkulacijskog zatajenja), diuretici (u slučaju cirkulacijskog zatajenja, opthalmopatija) i anabolički steroidi (u slučaju označenog kataboličkog sindroma).

Nedavno je plazmafereza učinkovito korištena u liječenju difuznog toksičnog gušavca, posebno u kombinaciji s oftalmopatijom.

Liječenje radioaktivnim jodom (I 131) temelji se na sposobnosti beta-zraka da uzrokuju smrt folikularnog epitela štitne žlijezde, nakon čega slijedi zamjena vezivnog tkiva. Ova vrsta liječenja je indicirana za difuznu toksičnu gušavost s nepovratnim promjenama u unutarnjim organima ili s teškim popratnim bolestima koji znatno povećavaju rizik od kirurškog zahvata, starijih i starih bolesnika; neučinkovitost konzervativne terapije u bolesnika starijih od 40 godina s laganim povećanjem štitne žlijezde (stupanj I - II); recidiva difuznog toksičnog gušenja nakon kirurškog liječenja. Klasicno odbijanje operacije pacijenta služi i kao pokazatelj ove vrste terapije.

Primjena I31 je kontraindicirana u mladoj dobi (do 40 godina), tijekom trudnoće i laktacije, teške leukopenije.

Kirurško liječenje se vrši nakon posebne medicinske pripreme (tireostatici, beta-blokatori, jodni pripravci, plazmafereza), čiji je cilj postići eutiridno stanje za prevenciju tireotoksične krize u neposrednom postoperativnom razdoblju (vidi konzervativni tretman).

hipertireoza

Hipertireoza nije bolest, to je klinički sindrom uzrokovan povećanjem razine hormona štitnjače u krvi i njihovim toksičnim učinkom na različite organe i tkiva.
Kada hipertireoza u krvi povećava razinu hormona štitnjače T4 (thyroxine) i T3 (triiod-thyronin), a razina TSH (hormona hipofize) se smanjuje.

Vrijednost hormona štitnjače je teško precijeniti, oni su izuzetno važni za cijelo tijelo:

  • osigurati rast i razvoj cijelog organizma;
  • kontrolira rad gotovo svih organa i sustava (živčani sustav, kardiovaskularni sustav, reproduktivni i imunološki sustav, probavni i mišićno-koštani sustav);
  • reguliraju sve metaboličke procese u tijelu (i metabolizam bjelančevina, metabolizam ugljikohidrata i lipida i metabolizam vode i soli);
  • imaju anti-stres i imunomodulacijske učinke.

Uz višak hormona štitnjače, poboljšavaju se sve vrste metabolizma, povećavaju se oksidacijski procesi, smanjuju se termogeneza i metabolizam, a funkcija svih unutarnjih organa i sustava je uznemirena.

Simptomi hipertireoze

Glavni klinički simptomi hipertireoze su:

  • hipereksibilnost, emocionalna nestabilnost, nestrpljivost, razdražljivost, suzavost, nesanica, hiperaktivnost uz stalnu slabost i brzu umor;
  • prekomjerna razdražljivost zbog povećanja hormona štitnjače;
  • brz gubitak težine s povećanim apetitom;
  • slaba toplinska tolerancija, povećano znojenje, stalno tremor ruku i tijela;
  • konstantna tahikardija, čak i na odmoru i spavanju; aritmija, visoki krvni tlak, s razlikom između sistoličkog i dijastoličkog tlaka iznad 40;
  • labav stolice, proljev;
  • kršenje menstrualnog ciklusa do amenoreje, oštećena moć kod muškaraca;
  • smanjena tolerancija glukoze do razvoja sekundarnog diabetes mellitusa;
  • očni simptomi: eksophthalmos (puffiness), edem očni kapak, bol u očima, uporni suzenje, zamagljeni vid;
  • lomljivi nokti, gubitak kose.

Ostavite svoj kontakt i konzultant će vas kontaktirati.

Samsonova Alsou Marsovna

Voditelj odjela, liječnik endokrinolog, refleksolog, kandidat medicinskih znanosti.

Uzroci hipertireoze

Razina hormona štitnjače u krvi može se povećati iz dva razloga:

Prvi razlog povećanja razine hormona štitnjače je povećana proizvodnja hormona u štitnjači. To se događa kod bolesti kao što su: difuznu toksičnu gušavost, otrovnu multinodularnu gušavost, tireotoksični adenomi štitnjače i adenomi hipofize.

Drugi razlog za povećanje razine hormona štitnjače je uništavanje tirecita (stanica štitnjače) i oslobađanje prethodno nastalih hormona. To se promatra u takvim bolestima kao što su: kronični autoimuni tiroiditis, postpartum tiroiditis.

Posljednjih godina znanstveno je dokazano da je glavni uzrok bolesti štitnjače primarni neuspjeh u imunološkom sustavu. Kao rezultat interakcije unutarnjih i vanjskih čimbenika koji izazivaju, aktiviraju se stanice imunološkog sustava, uključujući formiranje specifičnih protutijela na stanice štitnjače pomoću B limfocita - antitijela na tiroidnu peroksidazu (AT-TPO), antitijela na tireoglobulin (AT-TG) i protutijela na receptor TSH.

Provokativni čimbenici mogu biti najneočekivniji, na primjer, razvoj hipertireoze doprinosi dugotrajnoj primjeni lijekova koji sadrže jod, antiaritmikima.

Klinička slika u razvoju hipertireoze

Razvoj hipertireoze s difuzno toksičnim gušenjem. Antitijela na TSH receptore u interakciji s receptorima štitnjače i oponašajući djelovanje prirodnog TSH, pojačavaju sintezu i izlučivanje hormona štitnjače uz naknadno razvijanje kliničke slike hipertireoze. Za takav mehanizam razvoja hipertireoze karakterizira uporna i teška klinička slika.

Razvoj hipertireoze u kroničnom autoimunom tireoiditisu i postpartum tiroiditis. Enzimi AT-TPO i AT-TG ne stimuliraju sintezu hormona, već jednostavno uništavaju stanice štitnjače (tirecita), koji već sadrže prethodno razvijene hormone koji stimuliraju štitnjaču. Kao rezultat takve izloženosti, razina T4 i T3 raste u krvi, a razina TSH smanjuje. Hipertireoza u tim slučajevima nije dugo, obično do 6 mjeseci, a kliničke manifestacije manje su izražene.

Ozbiljnost hipertireoze

Prema težini bolesti, hipertireoza može biti:

Subklinički (blage) - kada je TSH ispod normale, a T4 i T3 su i dalje normalni. Ovo je najblaži oblik hipertireoze, uz minimalne kliničke manifestacije.

Manifest (umjeren) - kada je TSH ispod normalne, a T4 i T3 su iznad normalne. Štoviše, što su vrijednosti T4 i T3 veće, to su veće poremećaji u tijelu.

Tirotoksikoza (teška) je najteži oblik trajnog hipertireoze, s izraženom kliničkom slikom. Najčešći uzrok tireotoksikoze je difuznu toksičnu gušavost (DTZ) - Graves-Basedow bolest.

Dijagnoza hipertireoze

Za identifikaciju hipertireoze, potrebno je napraviti testove za hormone: odrediti sadržaj krvi hormona štitnjače (slobodni T4 i slobodni T3) i hormona koji stimulira štitnjaču (TSH). Određivanje titra protutijela AT-TPO, AT-TG i AT na TSH receptore nužno je za potvrđivanje autoimune prirode hipertireoze, za diferencijalnu dijagnozu bolesti koje dovode do razvoja hipertireoze i za procjenu prognoze rekurencije bolesti. Kako bi se utvrdilo koja je bolest štitnjače umanjena njegovu funkciju, potrebne su instrumentalne metode istraživanja: ultrazvuk i scintigrafija štitne žlijezde, po potrebi probijanje biopsije.

Liječenje hipertireoze

Postoje tri načina za uklanjanje hipertireoze - za smanjenje razine hormona štitnjače u krvi:

uništiti dodatne hormone štitnjače (liječenje lijekovima).

uništava samu štitnu žlijezdu tako da ne proizvodi dodatne hormone (kirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom).

vratiti funkciju štitnjače (refleksologija računala).

Terapija lijekovima u liječenju hipertireoze

Hormoni štitnjače uništavaju tirotički lijekovi. Liječenje lijekom - dugo - do 3 godine. Liječenje započinje s velikim dozama tih lijekova, čim se normalizirate slobodni T4, doza tireostatika postupno se smanjuje do održavanja (10-15 mg na dan). Istodobno je blokirana proizvodnja hormona štitnjače. Paralelno, lijekovi koji zamjenjuju hormone propisuju se 50 do 75 mcg dnevno kako bi zamijenili uništene vlastite hormone. Princip takvog tretmana: blokirati i zamijeniti! Liječenje lijekom ima mnoge nuspojave:

  • goitrogeni učinak (povećanje veličine štitnjače na pozadini terapije štitnjače),
  • komplikacije krvi (broj leukocita i trombocita je smanjen)
  • alergijske reakcije
  • abnormalna funkcija jetre (povećana ALT, AST),
  • proljev, glavobolja, menstrualni poremećaji itd.

Nakon otkazivanja tireostatičkih lijekova, učestalost recidiva hipertireoze doseže 75%.

Kirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom u liječenju hipertireoze

Kirurško liječenje - kirurško uklanjanje štitne žlijezde i terapija radioaktivnim jodom - sporo uništavanje štitnjače, isključuje svaku mogućnost ponovnog pojavljivanja hipertireoze - stopa recidiva je 0%. Ali, po kojoj cijeni! Nakon uništavanja štitnjače, pacijenti su osuđeni na hormonsku nadomjesnu terapiju za život.

Liječenje hipertireoze bez tireostatike i operacija računalne refleksne terapije.

Spasiti štitnjaču i vratiti njegovu funkciju. Da biste to učinili, upotrijebite metodu refleksologije računala. Metoda omogućuje bez upotrebe tireostatičkih lijekova za normalizaciju proizvodnje hormona štitnjače od strane štitne žlijezde.

Liječenje hipotireoza temelji se na dinamičnoj obnovi neuro-imunog endokrinskog reguliranja i naknadnom obnavljanju strukture i funkcije štitne žlijezde.

Liječenje se vrši primjenom ultra-niske izravne struje u sustav biološki aktivnih točaka povezanih u jednoj mreži s mozgovima kroz ljudski autonomni živčani sustav. Ovo je sveobuhvatna metoda za liječenje hipertireoze bez upotrebe lijekova i operacija.

Kao rezultat liječenja hipertireoze, vlastiti hormoni štitnjače počinju se proizvoditi u količini potrebnom za tijelo. I što je najvažnije, metoda omogućava liječnicima da eliminiraju glavni uzrok hipertireoze - neuspjeh u imunološkom sustavu. To objašnjava visoku učinkovitost liječenja, stabilnost dobivenih rezultata, niska učestalost recidiva bolesti - manje od 10%.

Ostavite svoj kontakt i konzultant će vas kontaktirati.

Važno je da ne propustite vrijeme kada se još uvijek možete riješiti hipertireoze bez posljedica, vratiti normalno funkcioniranje štitne žlijezde i izliječiti bolest bez hormonskih pripravaka bez operacija. Da biste izbjegli nepovratne promjene u tijelu - ne odgađajte liječenje, pošaljite ga u registar

Savjetnik će vas kontaktirati.

  • Da biste dogovorili sastanak s liječnikom, obratite se registru na telefon +7 (846) 374-07-08 ili putem obrasca za povratne informacije.
  • Da biste došli na liječenje u klinici Gavrilova iz nekog drugog grada, nemojte gubiti vrijeme razmišljati o tome kako organizirati sve to, nazovite 8-800-55-00-128 iz Rusije besplatno, na poziv iz drugih zemalja, nazovite +7 846 374-07-08. Pomoćnik savjetodavnog liječnika odmah će odgovoriti na vaša pitanja i pomoći organizirati putovanje što udobnije.

Hipertireoza. Primjer iz prakse.

Bolesnik, 36 godina, okrenuo se u siječnju 2012. godine. dijagnosticirana s difuznim toksičnim gušenjem, hipertiroidizmom. Klinika odgovara dijagnozi. Ispitivanje je pokazalo: smanjenje TSH na 0,007 μIU / ml u donjoj granici normalne -0,34 μIU / ml, povećanje T4 bez T3 bez više od 2 puta (do 3,1 ng / ml u gornjoj granici normalne 1,48 povećanje koncentracije T3 do 7,8 ng / ml u gornjoj granici normalne - 3,71 pg / ml), povećanje AT titra na TG do 958 IU / ml pri normalnoj brzini do 4,11 IU / ml, povećanje titra AT do TSH receptora do 39, s gornjom granicom do 1,5.

S ultrazvukom štitne žlijezde: volumen štitne žlijezde povećava se na 46,5 cm3 (standard je do 18 cm3). U CDC hipervaskularizaciji štitne žlijezde "štitnjače" je vatra, protiv pozadine hipertireoze, recanalizacija prethodno srušenih krvnih žila štitnjače javlja se parenhima. Sustavna brzina vrha je 65 cm / s brzinom od 18-22 cm / s.

Pacijent je prošao 3 slijeda liječenja za 15 sesija s prekidom između 1. i 2. tečaja od 1 mjeseca, nakon drugog tečaja od -3 mjeseca. U ovom slučaju terapija lijekovima nije propisana, pacijent je imao tešku alergijsku reakciju na tireostatske lijekove.

Nakon prvog tijeka liječenja, pacijent je poboljšao subjektivno stanje, prema HS, postoji pozitivan trend: T4 slobodan, T3 slobodan iznad normalne za 1,5 puta. S ultrazvukom štitne žlijezde, volumen ostaje povećan, ali brzina protoka krvi je smanjena s 65 cm / s na 45 cm / s.

Nakon drugog tečaja liječenja, osjećate se dobro. Funkcija štitnjače poboljšana je: TSH - 0,15 μIU / ml na donjoj granici normalne - 0,34 μIU / ml, T4 slobodno - 1,52 ng / ml u gornjoj granici normalne 1,48 ng / ml,, Na ultrazvuku: volumen štitne žlijezde smanjio se na 35 cm3. S CDC, vršna sistolička brzina iznosi 34 cm / s.

Nakon 3. tečaja nema pritužbi. Profil štitnjače je normalan. Na ultrazvučnom mjestu: volumen štitne žlijezde smanjen je na 22 cm3. S CDC, vršna sistolička brzina je 21 cm / s. Razina AT titra prema TG-normi Razina AT titra na TSH receptoru smanjena je sa 39 na 14, s gornjom granicom od 1,5.

Pacijent je bio promatran u Klinici tijekom 1,5 godine. Relapsa bolesti nije bila. Tijekom kontrolnih pregleda, HS ostaje normalan, razina AT titra na TSH receptore pala je na 2,1, s gornjom granicom na 1,5. Na ultrazvuku: volumen štitne žlijezde vratio se u normalu: 18.9 cm3; maks. sistolička brzina 19 cm / s.

Pacijent K., 25 godina, dijagnosticiran je kronični autoimuni tiroiditis, nodularni oblik, hipertireoza. Pacijent je počeo brinuti o palpitacijama srca, surovosti, razdražljivosti, nesanice. Ispitivanje je pokazalo: niski TSH ispod 0,01, visoki slobodni T4 - 2,9 na gornjoj granici normalne 1,48; visoki slobodni T3 - 5,2 na gornjoj granici normalne - 3,7 i visok titar protutijela od TG do 512. Na ultrazvuku: povećava se volumen štitnjače, desni lob - do 21 cm3, lijevi lob - do 22 cm3; u desnom režnju ima dva čvora promjera 1,9 cm i 1,6 cm; u lijevom režnju jedan čvor 1,7 cm.

Pacijent je liječen s 2 tečajeva računalne refleksne terapije za 15 sesija s prekidom između tečajeva od 1 mjeseca. Hormonska terapija nije propisana.

U prvom tijeku liječenja, subjektivna bolest pacijenta je poboljšana: ona je postala mirnija, spavanje je obnovljeno, otkucaji srca nisu bili poremećeni, a funkcija štitne žlijezde počela se oporavljati. Prije početka drugog puta, slobodni T4 pao je s 2,9 na 1,62; slobodni T3 se smanjio sa 5,2 na 3,9.

Nakon drugog tijeka liječenja, funkcija štitnjače normalizirana je: TSH-0,56 na donjoj granici normalne - 0,34, slobodno T4 - 1,22, slobodno T3 -3,1. Titar protutijela na TG smanjio se s 512 na 85. Na ultrazvuku: volumen štitne žlijezde smanjio se - desni režanj - do 11 cm3, lijevi režanj - do 12,5 cm3, čvorovi su postali manji u desnom režnju 1,3 cm i 1 cm, u lijevom režnju čvor 1,1sm. Nakon drugog puta zatrudnjela je i rodila zdravog djeteta.

Hormoni štitnjače tijekom trudnoće i nakon porođaja ostali su normalni. Relapsa nije bila. Kontrolni ultrazvuk - volumen štitne žlijezde je normalan: desni režanj iznosi 8,6 cm3, lijevi režanj iznosi 8,4 cm3, u desnom režnju jedan čvor je 0,6 cm, u lijevom režnju nema čvorova. Hormoni su normalni. Titar protutijela na TG je normalan.

Pacijent O., 26 godina, dijagnosticiran je kronični autoimuni tiroiditis, hipertrofični oblik, hipertireoza. U posljednja tri mjeseca pacijent je počeo biti uznemiren suzama, razdražljivosti, nesanice, brzog otkucaja srca (tahikardija), otežano disanje i izgubila je 5 kg. Ispitivanje je pokazalo da su hormoni štitnjače T4 i T3 1.5 puta veći od normalne, TSH se smanjuje na -0.01, antitijela na TPO su više od 1000. Na ultrazvučnom mjestu: povećava se volumen štitnjače, desni režanj je do 24 cm3 lijevi lob - do 28 cm3; u strukturi postoje mnoge male ciste.

Provedena su 2 tretmana računalne refleksoterapije za 15 sesija s intervalom od 1 mjeseca. Pacijent nije uzimao terapiju lijekovima. Na kraju prvog tijeka liječenja pacijent je zabilježio poboljšanje u blagostanju: postalo je smireno, spavanje je obnovljeno, tahikardija i kratkoća daha prestali su poremetiti. Nakon drugog slijeda liječenja, hormoni štitnjače (T4 i T3) vratili su se u normalu, TSH je porastao na 0,29 (donja granica norme - 0,34), protutijela na TPO smanjivala se na 185.

3 mjeseca nakon drugog tečaja, nema nikakvih pritužbi, hormoni T4, T3, TSH su normalni, antitijela na TPO su smanjena na 42. Na ultrazvuku: volumen štitne žlijezde smanjen - desni režanj - do 9 cm3, lijevi lob - do 11 cm3; echostructure je postala homogena, pojedinačna cista.

Pacijent je opažen 5 godina. Osjećao sam se dobro. Nema pritužbi. 2 godine nakon liječenja rodila je zdravo dijete. Hormoni i antitijela tijekom trudnoće i nakon porođaja ostali su normalni. Volumen štitne žlijezde je normalan (desni režanj iznosi 8,6 cm3, lijevi režanj iznosi 8,4 cm3), struktura jeke je homogena.